Ученые Техасского института биомедицинских исследований определили роль конкретных белков, которые запускают механизм, позволяющий вирусу Эбола проникать в клетки, — пишет eurekalert.org со ссылкой на The Journal of Infectious Diseases.

Новая вспышка смертельного вируса Эбола, зафиксированная на прошлой неделе в восточной части Демократической Республики Конго, уже привела к смерти более 30 людей. Это вновь подчеркнуло необходимость поиска способов остановки вируса.  

В рамках исследования изучался клеточный путь, называемый аутофагией (буквально «самопоедание»). Этот древний механизм включен клетками для предотвращения вторжения чужеродных материалов или потребления собственных органоидов и белковых комплексов для переработки питательных веществ и выживания. Аутофагия обычно происходит внутри клетки. Проводя in vitro работу с использованием живого вируса Эбола, д-р Олена Штанко из Техасской лаборатории биологической безопасности обнаружила, что, как ни удивительно, механизм аутофагии явно активен на поверхности клеток и способствует проникновению вируса.

Вирус Эбола вторгается в клетки, несмотря на макропиноцитоз — плохо понимаемый процесс, в ходе которого клетки перестраиваются, формируя мембранные расширения вокруг вирионов (вирусных частиц) и в конечном счете закрывая их, чтобы ввести вирионы внутрь клетки. «Мы были ошеломлены, обнаружив, что вирус Эбола использует регуляторы аутофагии прямо на поверхности клетки, — сказала Штанко. — Зная, что эти механизмы работают вместе, мы можем начать искать пути регулирования их деятельности».

Взаимодействие между этими двумя клеточными процессами может иметь последствия не только для борьбы с вирусами, но и для лечения других болезней. Штанко полагает, что регулирование белков аутофагии с помощью лекарств может помочь в борьбе с комплексными заболеваниями, при которых макропиноцитоз дизрегулируется, например, при раке и некоторых нейродегенеративных расстройствах, включая болезнь Альцгеймера.

Источник: ScientificRussia