Исследование, проведенное на мышах, свидетельствует о том, что влияние потребления пищи на сон становится еще более запутанными при наличии признаков болезни Альцгеймера, — пишет sciencenews.org.

Результаты исследования показывают, что болезнь Альцгеймера не ограничивается мозгом. «Ваша голова привязана к вашему телу», — говорит нейробиолог Шеннон Маколи из Медицинской школы Уэйк Форест в Уинстон-Сейлеме (Северная Каролина). Метаболизм, сон и здоровое функционирование мозга «не происходят изолированно», — добавляет она.

Наряду с Кейтлин Кэрролл, также из Уэйек Форест, Маколи и соавторы разработали способ одновременного измерения количества сахара, потребляемого мозгом, уровня активности нервных клеток и количества времени, которое мыши проводят во сне. Инъекции глюкозы в кровь привели к изменениям в мозге: нарушению обмена веществ, снижению активности нервных клеток и продолжительному бодрствованию. «Это все равно, что дать ребенку леденец на палочке, — говорит Маколи. — Они будут [возбуждены]».

Но падение сахара в крови, вызванное инъекциями инсулина, также привело к усилению действия нервных клеток и бодрствованию. «Вы можете заставить его сильно подняться или снизиться — и в любом случае это очень плохо», — говорит Маколи.

Исследователи провели аналогичные анализы на мышах, генетически сконструированных так, чтобы иметь один из двух ключевых признаков болезни Альцгеймера. У некоторых из этих мышей были скопления амилоид-бета-белка между нервными клетками, а у других — белка тау внутри нервных клеток.

Обе группы мышей имели аномальные реакции на высокий или низкий уровень сахара в крови. Но эти реакции зависели от того, был ли в их мозгу амилоид-бета или тау. У мышей с амилоидными бляшками повышенный уровень сахара в крови приводил к небольшому увеличению метаболизма мозга, но не так сильно, как у нормальной мыши. Однако у мышей с большим количеством тау высокий уровень сахара в крови не увеличивал метаболизм мозга. В обоих случаях активность нервных клеток не реагировала сильно на уровень сахара в крови.

Два типа мышей «очень, очень по-разному реагируют на одно и то же изменение уровня сахара в крови, — говорит Макаули. — А-бета и тау «могут влиять на схему сна-бодрствования совершенно по-разному, и мы пытаемся это понять».

Стив Баргер из Университета Арканзаса для медицинских наук в Литтл-Роке отмечает, что полученные данные очень интересны, но предупреждает, что мыши не могут охватить все аспекты болезни Альцгеймера. Некоторые из новых открытий получены от мышей, спроектированных для быстрого производства большого количества А-бета в мозге. Это «совершенно не похоже на то, как большинство людей заболевает болезнью Альцгеймера», предупредил Баргер.

Источник: ScientificRussia

Оставить комментарий

Пожалуйста, авторизуйтесь чтобы добавить комментарий.
  Подписаться  
Уведомление о